Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose)

Eine krankhafte Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose) führt dazu, dass biologisch wirksame Schilddrüsenhormone in erhöhter Konzentration im Blut vorliegen. Zu den Schilddrüsenhormonen zählen insbesondere Triiodthyronin (T3) und Thyroxin (Tetraiodthyronin, T4). Da zahlreiche Organsysteme und biologische Prozesse im menschlichen Körper durch Schilddrüsenhormone beeinflusst werden, können die gesteigerten Konzentrationen zu einer Vielzahl von Symptomen führen¹Duale Reihe Innere Medizin – https://www.doi.org/10.1055/b-005-145255. Zur Abklärung der Ursachen und der Einleitung einer Therapie sollte ein Arzt, beispielsweise der Hausarzt, ein Allgemeinmediziner oder ein fachkundiger Internist, bei Kindern auch ein Facharzt der Kinder- und Jugendmedizin konsultiert werden.

Biologische Funktion und Regulation der Schilddrüsenhormone

Die beiden wichtigsten Schilddrüsenhormone, die iodhaltigen Hormone Tetraiodthyronin (Thyroxin, T4) und Triiodthyronin (T3), werden in der Schilddrüse produziert und steuern zunächst Wachstums- und Entwicklungsprozesse in der Embryonalentwicklung und in der Kindheit. Daneben regulieren die Hormone die Anpassung von Organ- und Gewebefunktionen und des Stoffwechsels an Umweltbedingungen. Die biologische Aktivität von T3 ist dabei ca. 100-fach höher als die von T4. Wichtige Funktionen aus dem Bereich des Stoffwechsels sind die Regulation des Grundumsatzes (und damit des Energiebedarfs des Menschen) und der Wärmeproduktion des Körpers. Aufgrund der zahlreichen und bedeutsamen Funktionen der Schilddrüsenhormone unterliegt deren Bildung und Ausschüttung durch die Schilddrüse einer strengen Kontrolle. Die Regulation erfolgt unmittelbar durch das Hormon Thyreotropin (Thyreoidea-stimulierendes Hormon, TSH) aus dem Vorderlappen der Hypophyse (Hirnanhangdrüse), welches die Bildung und Ausschüttung von T3 und T4 nach Bindung an TSH-Rezeptoren auf Schilddrüsenzellen steigert. Die Ausschüttung von TSH wiederum wird durch Thyroliberin (TRH) aus dem Hypothalamus, einem Gehirnbereich im Zwischenhirn, stimuliert. Durch einen Mechanismus der negativen Rückkopplung hemmen wiederum hohe T3- und T4-Konzentration im Blut die Bildung und Ausschüttung von TRH und TSH²Duale Reihe Physiologie – https://www.doi.org/10.1055/b000000462.

Einteilung und Verbreitung der Schilddrüsenüberfunktion

Zunächst kann eine Einteilung der Schilddrüsenüberfunktion nach dem Ort der Störung erfolgen. Bei der primären (thyreoidalen) Hyperthyreose liegt die Störung bei der Schilddrüse selbst, die exzessive Mengen an Schilddrüsenhormonen produziert. Dies ist zugleich die häufigste Form der Störung. Weit seltener sind sekundäre (hypophysäre) Hyperthyreosen, bei denen die Schilddrüse durch hohe Mengen an TSH übersteigert aktiviert wird. Zudem lassen sich folgende Schweregrade einer primären Schilddrüsenüberfunktion einteilen:

• Latente Hyperthyreose: Die Konzentrationen der Schilddrüsenhormone T3 und T4 sind noch im Normbereich, aufgrund der negativen Rückkopplung ist die Konzentration an TSH jedoch bereits reduziert.
• Manifeste Hyperthyreose:  Erniedrigte Konzentration an TSH zusammen mit erhöhten Konzentrationen an Schilddrüsenhormonen im Blut, in der Regel mit klinischen Symptomen.
• Thyreotoxische Krise: Durch hohe Konzentrationen an Schilddrüsenhormonen bedingter lebensbedrohlicher Notfall.

Hyperthyreosen treten in Deutschland in der erwachsenen Bevölkerung mit einer Häufigkeit von 1–2 % auf³Duale Reihe Innere Medizin – https://www.doi.org/10.1055/b-005-145255.

Ursachen der Schilddrüsenüberfunktion

Die folgende Aufzählung nennt mögliche Ursachen einer Schilddrüsenüberfunktion:

• Immunhyperthyreose (Morbus Basedow): Eine Autoimmunerkrankung, bei der TSH-Rezeptor-Autoantikörper die Schilddrüsenfunktion stimulieren. Eine Sonderform ist die Neugeborenenhyperthyreose.
• Schilddrüsenautonomie: Schilddrüsenhormone werden ohne hemmende Rückkopplung produziert, die Autonomie kann auch durch eine zu hohe Iodaufnahme ausgelöst sein.
• Thyreoiditis (Entzündung des Schilddrüsengewebes): Kann beispielsweise durch Infektion (eitrig) oder Strahlentherapie (nicht eitrig) ausgelöst werden, oder nach einer Geburt auftreten. Weitere Formen sind die subakute Thyreoiditis (de Quervain) oder eine chronische Thyreoiditis (Hashimoto), die in der Regel mit einer Schilddrüsenunterfunktion einhergeht, aber in der Anfangsphase auch eine Hyperthyreose auslösen kann.
• Hyperthyreosis factitia: Ausgelöst durch zu hohe Zufuhr von Iod oder Schilddrüsenhormonen, beispielsweise versehentlich durch Verschreibungs- oder Einnahmefehler von Medikamenten oder auch bewusst als inadäquater Versuch zur Gewichtsreduktion.
• Schilddrüsenkarzinom: Bösartiger Tumor der Schilddrüse, kann eine Überproduktion von Schilddrüsenhormonen zur Folge haben.
• Schilddrüsenhormonresistenz: Mutationen und Fehlfunktionen von Rezeptoren der Schilddrüsenhormone können sowohl eine Unter- als auch Überfunktion der Schilddrüse auslösen.
• Hypophysentumore: Geschwulste der Hirnanhangdrüse, die durch gesteigerte Produktion von TSH zu einer Überaktivierung der Schilddrüse führen.

In Deutschland entfallen näherungsweise jeweils die Hälfte der Fälle von Schilddrüsenüberfunktion auf eine Immunhyperthyreose oder eine Schilddrüsenautonomie. Andere Ursachen sind wesentlich seltener. In Ländern mit ausreichender Iodversorgung ist der Anteil der Fälle der durch Schilddrüsenautonomie verursachten Schilddrüsenüberfunktionen deutlich geringer⁴Duale Reihe Innere Medizin – https://www.doi.org/10.1055/b-005-145255. Die Immunhyperthyreose Morbus Basedow kann in jedem Alter auftreten, am häufigsten jedoch in der Pubertät. Mädchen sind 3–5-mal häufiger betroffen als Jungen⁵Duale Reihe Pädiatrie – https://www.doi.org/10.1055/b-005-145246.

Bei Morbus Basedow wird eine genetische, familiäre Veranlagung angenommen. Durch einen Defekt im Immunsystem werden sogenannte Autoantikörper gebildet, die sich gegen körpereigene Strukturen, in diesem Fall gegen den TSH-Rezeptor an Schilddrüsenzellen richten und diesen damit aktivieren. Die Aktivierung der TSH-Rezeptoren hat eine Überproduktion an Schilddrüsenhormonen zur Folge, die sich nicht mehr durch die rückgekoppelte Hemmung der Bildung von TRH und TSH in Hypothalamus und Hypophyse unterdrücken lässt (entkoppeltes Feedback). Die Familie der Antikörper wird als thyreoideastimulierende Immunglobuline zusammengefasst, der wichtigste Vertreter ist der TSH-Rezeptor-Autoantikörper (TRAK). Bei der in Deutschland ebenfalls sehr häufigen Form der Hyperthyrose durch Schilddrüsenautonomie bilden autonome Schilddrüsenzellen ständig Schilddrüsenhormone, ohne von der Rückkopplung durch das Hypophysenhormon TSH gehemmt zu werden. Es werden verschiedene Formen der Schilddrüsenautonomie unterschieden. Als Mechanismus wird angenommen, dass ein dauerhaft stimulierender Reiz durch TSH, beispielsweise bedingt durch einen längerfristigen Iodmangel, zu Veränderungen an TSH-Rezeptoren der Schilddrüse führt und so eine dauerhafte Aktivierung der Rezeptoren und damit eine von der Rückkopplung unabhängige gesteigerte Bildung der Schilddrüsenhormone T3 und T4 bewirkt. Die Schilddrüsenautonomie muss nicht die gesamte Schilddrüse betreffen, sondern kann auf kleine Bereiche der Schilddrüse begrenzt sein⁶Duale Reihe Innere Medizin – https://www.doi.org/10.1055/b-005-145255.

Symptome der Schilddrüsenüberfunktion

Eine Schilddrüsenüberfunktion kann sich aufgrund der zahlreichen biologischen Funktionen der Schilddrüsenhormone allgemein oder in bestimmten Bereichen des Körpers bemerkbar machen. Die folgende Tabelle fasst mögliche Symptome zusammen:

Insbesondere bei einer Schilddrüsenüberfunktion aufgrund der Autoimmunerkrankung Morbus Basedow kommt es zu der charakteristischen Ausbildung der drei Symptome des sogenannten Merseburger Trias: Herzrasen (Tachykardie), Struma (krankhaft vergrößerte Schilddrüse) und krankhaftes Hervortreten eines oder beider Augen aus der Augenhöhle (Exophthalmus)⁷Duale Reihe Pädiatrie – https://www.doi.org/10.1055/b-005-145246.

Untersuchung und Diagnostik bei Schilddrüsenüberfunktion

Die ärztliche Untersuchung bei Verdacht auf eine Schilddrüsenerkrankung beginnt mit einer Anamnese, also dem Abfragen von Informationen, die Hinweise auf eine Erkrankung geben können, beispielsweise das Auftreten von familiären Schilddrüsenerkrankungen, Medikamenteneinnahme oder eine in den letzten Wochen erfolgte Gabe von Kontrastmitteln (da diese iodhaltig sein können und eine vorübergehende Fehlfunktion der Schilddrüse auslösen können). Die weitere Untersuchung umfasst eine Inspektion (äußerlich sichtbare Vergrößerung der Schilddrüse?) und das Abtasten (in der Regel ist erst eine vergrößerte Schilddrüse tastbar). Schilddrüsenerkrankungen äußern sich meist auch in veränderten Blutwerten. Als wichtige Laborparameter dienen hierbei die Konzentrationen von Thyreotropin (TSH), die bei primärer Hyperthyreose erniedrigt sind, und erhöhte Konzentrationen der Schilddrüsenhormone T3 und T4. Auch Schilddrüsenautoantikörper, die bei einer Immunhyperthyreose wie Morbus Basedow vorkommen, können im Blut nachgewiesen werden. Ist die Schilddrüsenüberfunktion durch eine Schilddrüsenhormonresistenz oder einen Hypophysentumor ausgelöst, finden sich sowohl erhöhte Blutwerte an Schilddrüsenhormonen als auch an TSH. Als bildgebende Untersuchungsverfahren können Ultraschall, Szintigraphie, Röntgen, Computertomographie (CT, ohne iodhaltige Kontrastmittel!) oder Magnetresonanztomographie (MRT) zum Einsatz kommen⁸Duale Reihe Innere Medizin – https://www.doi.org/10.1055/b-005-145255.

Therapie und Prognose bei Schilddrüsenüberfunktion

Die ärztliche Empfehlung, ob und welche Therapie zur Anwendung kommen sollte, hängt von der Form der Hyperthyreose ab. Prinzipiell stehen drei Möglichkeiten zur Auswahl:

• Medikamentöse thyreostatische Therapie: Hier kommen Medikamente zum Einsatz, die hemmend auf die Schilddrüse wirken und die Bildung der Schilddrüsenhormone T3 und T4 unterdrücken.
• Operative Therapie: Mit einer Operation kann das überaktive Schilddrüsengewebe ganz oder zum Teil entfernt werden.
• Radioiodtherapie: Da die Schilddrüsenhormone T3 und T4 iodhaltig sind, muss die Schilddrüse natürlicherweise Iod aus dem Blut aufnehmen. Wird radioaktives Iod (beispielsweise in Tablettenform) verabreicht, lagert sich dieses in der Schilddrüse ein und kann durch die freigesetzte Strahlung einen Teil der überaktiven Schilddrüsenzellen zerstören.

Jede Hyperthyreose sollte zunächst zur Entlastung des Patienten mit Thyreostatika behandelt werden, insbesondere vor Operationen. Die bereits gebildeten Schilddrüsenhormone werden durch die Therapie mit Thyreostatika nicht mehr beeinflusst. Da Schilddrüsenhormone einige Tage im Blut intakt bleiben, ist mit Eintritt der Wirkung in der Regel erst einige Tagen nach Therapiebeginn zu rechnen. Die Radioiodtherapie kann eine Alternative zur Operation sein, wenn diese mit zu hohen Risiken verbunden ist, beispielsweise bei älteren Patienten. In der Schwangerschaft sollte keine Radioiodtherapie erfolgen. Wird durch die Behandlung wieder ein normaler Hormonspiegel erreicht, bessern sich die Krankheitszeichen in der Regel sehr rasch. Bleibende Schäden sind selten. Einige Patienten können jedoch durch die Erfahrung der Erkrankung verunsichert sein und manche Symptome über eine längere Zeit erleiden⁹Duale Reihe Innere Medizin – https://www.doi.org/10.1055/b-005-145255.

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